İnsanlar 50.000 ila 100.000 yıl boyunca bugünkü halini almışlardır (“homo sapiens”). Obezite salgını yaklaşık 30 yıldır ya da insanlık tarihinin% 0,03 ile% 0,06 arasında büyüdü. Obezite öncesi insanlık tarihinin% 99.94’ü için, çoğu insan için yemek hazır değildi. Açlık ve kıtlık önemli ölüm nedenleri idi. Fakat vücutları daha fazla yağ veya “yağ dokusu” depolayan insanlar için açlık azdı. Aşırı yağ dokusu, besin bulunmadığı zaman hayatta kalmak için gerekli enerjiyi sağladı. Dünyanın bazı bölgelerinde daha az gıda kaynağı vardı (yani hayvanlar ve yenilebilir bitkiler), bu bölgelerden kurtulmuş insanların vücutları daha iyi yağ saklamak için yetenekliydi. “Yağ depolamayı”, “metabolizma yavaşlatan” genleri çocuklarına bıraktılar ve sonuçta hayatta kalma ve çoğalma şansları arttı. Hayatta kalma açısından bakıldığında, bu “yağ genleri” nin geçilmesi geçen yüzyıla kadar ya da yiyecek bollaşmaya başladığında iyi bir şeydi. Açlık, artık obez olmayan insanlar için degil, yüksek yağlı gıdaların bulunup bulunmadığı ve tüketiminin daha az aktif bir yaşam tarzıyla birleşmesi, genetik olarak obez kişinin sistemine bir şok gibidir. Bu yağ genleri, varlıklarının artık gerekli olmadığı gerçeğine rağmen, binlerce yıldır yaptıklarını sürdürmeye devam ediyor. Açlık, obezite ile genetik arasındaki korelasyonu gösteren iki alanın ilkidir. Genetiğiniz, vücudunuz tarafından kan dolaşımına salınan açlığa neden olan hormonların miktarını ve beyninizin bu hormonlarla nasıl etkileşime girdiğini belirler.

Açlığı düzenleyen üç tip iç vücut salgılaması bulunmuştur:

• Ghrelin, peptid YY ve GLP-1 gibi sindirim sistemindeki hormonlar, vücudunuzun gereksinimlerine göre daha fazla besin ihtiyacı olduğunda beyne bildirir.

• Leptin gibi yağ hücrelerinden (“adipositler”) gelen hormonlar beyninizi vücudunuzun enerji yatakları (yağ hücreleri) seviyesi hakkında bilgilendirir.

• Beyindeki nöropeptitler, vücut tarafından salgılanan hormonlardan gelen sinyallere cevap vererek besin alımını düzenler.

Ghrelin, obezite ile bağlantılı olarak en sık kullanılan üç hormonun ilkidir. Mideniz boşaldığında, ghrelin mideniz kan akışınıza salınır. Yemekten sonra, salgılanan ghrelin miktarı düşer, sonra bir sonraki öğünene kadar yavaş yükselir. Düşük ghrelin daha az açlık demektir.

Beyindeki Nöropeptit Y nöronları ghrelin tarafından aktive edilir. Kanınız beynin daha fazla ghrelini tuttuğunda, nöropeptitler “Açlık Sinyalleri” oluşturur, böylece aç hissedeceksiniz ve yemek yiyorsunuz. Benzer şekilde, yediğinizden sonra sindirim sisteminiz tarafından salınan bir protein olan peptide YY, beyninize dolduğunu söyleyen sinyaller taşır. Daha fazla peptit YY daha az açlık demektir.

Obezite ile ilişkili en yaygın üçüncü referans hormon yağ hücreleri tarafından salgılanan leptindir. Salgılanmış leptin miktarı vücudunuzdaki yağ miktarı ile yükselir ve düşer. Beyniniz daha az leptin algıladığında, ek enerji (yağ) depolamayı teşvik etmek için açlık hissi yaratır.

Daha fazla yağ daha fazla leptin anlamına gelir ve bu da normal kilolu insanlar için daha az açlığa neden olur. Bununla birlikte, obez insanlar leptine direnç geliştirdikleri düşünülür ki, daha fazla leptin salgılanmasına rağmen iştah bastırmamaktadırlar Eğer diyet sizin için işe yaramadıysa, diyetinizde ghrelin, peptide YY ve leptin muhtemelen başlıca suçlulardan birkaçıdır.

• Midenizin salgılayan ghrel miktarı artar ve beyninize daha fazla açlık sinyali verir.

• Sindirim sistemi salgılayan YY peptidi miktarı azalır ve kendinizi aç hissedeceksiniz.

• Leptin salgılayan yağ birikintileri çözülürken, leptin kanınıza daha az leptin salınır ve beyninizin yağ birikintilerini geri getirmek için daha fazla yemek istemesini sağlar.

• Bir başka deyişle, diyetiniz ne kadar uzarsa, iştahınızın kontrol altına alınması o kadar zor olur.

Ağırlık ve Genetik:

Obezite ve genetik arasındaki korelasyonu gösteren ikinci alan gerçek ağırlığınızdır. Ayar Noktası Teorisi uyarınca, bedenlerimizin her biri, “korumak” istediği ağırlıktır. Vücut ağırlığınız belirlenen değerinizin üzerine çıkarsa, fazla kilo vermek için metabolizmanız hızlanır. Ağırlığınız ayarladığınız noktanın altına düşerse, metabolizmanız daha fazla yağ birikimine neden olmak için yavaşlayacaktır.

Buna ek olarak, Londra İmparatorluk Koleji’nden araştırmacılar, obezite ve genetiği inceledi, eksik DNA’nın obeziteye neden olan bir faktör olabileceğini buldu. Çalışma, her 1.000 kişiden birinin yaklaşık 7’sinde, yaklaşık 30 gen içeren DNA’larının bir kısmını eksik buldu. Normal kilolu hiç kimse genleri eksikti.

Kilo Kaybı Cerrahisinin Etkisi

Kilo kaybı cerrahisi, obezite ve genetik arasındaki ilişkiyi iki yoldan bozar:

• Hormonlar ve kilo kaybı: cerrahi açlığı etkileyen hormonları etkiler

• Metabolizma ve kilo kaybı: Cerrahi, vücudun yağ yakıcı metabolizmasını arttırır

Tüm bariatrik cerrahi prosedürleri, vücudunuz tarafından salgılanan açlıktan etkilenen hormonları etkilemez. Gastrik bypass ameliyatı, gastrik sleeve ameliyatı ve duodenal ameliyat cerrahisi de dahil olmak üzere midenin bir bölümünü baypas veya çıkaran ameliyatlar açlığın duygularını azaltabilir.

• Midenin kan akışına salgılanan ghrelin seviyesini düşürmek

• Düşük sindirim sistemi tarafından kan akışına salınan YY peptid seviyesinin arttırılması

• Diz bandı cerrahisi (gastrik bantlama) ve dikey bantlı gastroplasti cerrahisi sonrasında grelin ve peptit YY plazma (kan) seviyeleri değişmemiştir

Bu nedenle, midenin bir bölümünü kaldıran veya atlayan prosedürlerin (örn. Gastrik bypass, gastrik kılıf ve duodenal şalter) hastaların daha az aç hissetmelerine neden olarak uzun süreli kilo kaybına yardımcı olabileceği önerilebilir. En azından devam eden kilo kaybı beyne ulaşan açlık sinyallerinin sayısının az olması nedeniyle bu işlemlerden sonra elde edilmesi daha kolay olmalı. Bununla birlikte, yukarıda atıfta bulunulan çalışmaların her birinden elde edilen kanıt, kandaki grelin ve peptid YY düzeylerinin bariatrik cerrahi hastalarında kilo verme miktarı ile doğrudan ilişkili olmadığını düşündürmektedir. Obez bir kişinin “belirlenmiş noktası” gelince, bariatrik cerrahinin vücudun enerji (yağ) daha hızlı yanmasına neden olan glikoz metabolizmasını arttırdığı gösterilmiştir. Artmış metabolizma, kilo kaybı cerrahisinden sonra kaybedilen yağın miktarıyla doğrudan orantılıdır.

About the author

Erol Vural